全反式维甲酸对乙酰胆碱受体特异性淋巴细胞的免疫调控作用

目的:观察全反式维甲酸(ATRA)对乙酰胆碱受体(AChR)特异性淋巴细胞的体外调控作用,探讨其治疗重症肌无力(MG)的可能机制。方法:建立完全弗氏佐剂(CFA)对照组及实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)组大鼠,并获取淋巴结单个细胞悬液,以ACh R97-116多肽片段以及不同浓度的ATRA体外培养72 h,采用流式细胞仪法、CCK-8法、ELISA法分别检测活细胞比例、细胞凋亡和周期的改变以及Th亚群的格局和B细胞抗体分泌能力的变化。结果:ATRA显著降低活细胞比例(P0.001);不同浓度的ATRA均促进了特异性细胞群的凋亡(P0.001),且呈剂量依赖性,而ATRA未改变AChR特异性淋巴细胞的生长周期;ATRA处理后,CFA和EAMG组的淋巴细胞增殖均受到明显抑制,且ATRA对ACh R特异性的淋巴细胞的抑制明显(EAMG组,P0.01)于CFA组(P0.05);ATRA干预后,ACh R特异性CD4+T淋巴细胞的比例下降(P0.01),且ATRA促进了Th2、Treg细胞亚群百分比(P_(IL-4)0.001,P_(Foxp3)0.001),而抑制了促炎性的Th17、Th1细胞亚群百分比(P_(IL-17)0.05,P_(IFN-γ)0.001);ATRA能够降低ACh R特异性B细胞的抗体分泌能力(P0.01)。结论:ATRA不仅能抑制ACh R特异性T细胞功能,同时也能抑制ACh R特异性B细胞功能,其在MG的临床治疗中可能起治疗作用。     

CD8＋CD122＋T细胞在脑缺血过程中作用的研究

目的：探讨CD8＋CD122＋T细胞在脑缺血过程中的作用及其机制。方法：线栓法建立小鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO）;激光共聚焦显微镜检测小鼠脑缺血组织中CD8＋CD122＋T细胞浸润情况;流式细胞仪检测脑缺血组织中CD8＋CD122＋T细胞／CD3＋T细胞的比例及脾和胸腺中CD8＋CD12TT细胞数量变化;RT—PCR方法检测CD8＋CD122＋T细胞对氧糖剥夺（Oxygen—glucosedeprivation,OGD）条件下星形胶质细胞表达TNF-α,IL-1β,IFN-γ的影响。结果：各时间点脑缺血组织中均有CD8＋CD122＋T胞浸润,且随脑缺血时间延长,缺血侧脑组织中CD8＋CD122＋T细胞／CD3＋T细胞比例逐渐增加,5d和7d组差异显著,与非缺血侧相比,P5d〈0．05,P7d〈0．05;MCAO小鼠脾及胸腺中CD8＋CD122＋T细胞呈现先增高后降低的趋势。星形胶质细胞经OGD处理后,与对照组相比,IFN-γ、TNF-α、IL—1β表达显著增高,PIFN-γ〈0．01、PTNF-α〈0．001、PIL-1β〈0．01;CD122-blocked组与CD8＋组相比,IFN-γ、TNF-α、IL-1β表达明显增高,PIFN-γ〈0．05、PINF-α〈0．05、PIL-1β〈0．01;CD8＋组与HBSS组相比,IFN-γ表达降低,P〈0．05;IL-1β表达有降低的趋势。结论：CD8＋CD122可细胞在脑缺血过程中发挥保护性作用,其保护作用通过CD122抑制星形胶质细胞TNF-α,IL-1β,IFN-γ炎症因子表达实现的。     

模拟微重力诱导PC12细胞衰老的初步探讨

目的：构建模拟微重力条件下PC12细胞的培养体系,探讨模拟微重力对PC12细胞衰老的影响。方法：用Cytodex-3型微载体作为PC12细胞的贴附载体,旋转细胞培养系统所提供10-2g的微重力环境进行模拟微重力条件下的细胞培养。在倒置显微镜下观察PC12细胞的生长情况;用扫描电镜观察PC12细胞超微结构的变化;衰老相关β半乳糖苷酶（SA-β-gal）特异性染色对衰老的PC12细胞进行评估。结果：光镜下模拟微重力培养的PC12细胞表现出类衰老细胞的形态,扫描电子显微镜下观察发现其微绒毛增多。SA-β-gal染色的结果显示在模拟微重力的作用下,PC12细胞SA-β-gal的活性升高。结论：模拟微重力可以引起PC12细胞衰老样的形态变化,以及SA-β-gal的活性升高。     

模拟微重力诱导PC12 细胞衰老的初步探讨

目的:构建模拟微重力条件下PC12细胞的培养体系,探讨模拟微重力对PC12细胞衰老的影响。方法:用Cytodex-3型微载体作为PC12细胞的贴附载体,旋转细胞培养系统所提供10-2g的微重力环境进行模拟微重力条件下的细胞培养。在倒置显微镜下观察PC12细胞的生长情况;用扫描电镜观察PC12细胞超微结构的变化;衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)特异性染色对衰老的PC12细胞进行评估。结果:光镜下模拟微重力培养的PC12细胞表现出类衰老细胞的形态,扫描电子显微镜下观察发现其微绒毛增多。SA-β-gal染色的结果显示在模拟微重力的作用下,PC12细胞SA-β-gal的活性升高。结论:模拟微重力可以引起PC12细胞衰老样的形态变化,以及SA-β-gal的活性升高。     

血管新生的形成及其与疾病的相关性研究进展

血管新生是一种由体内产生的某些生物分子严格控制的,以原有血管系统为基础,从血管外膜再发展出新的毛细血管网,从而形成一个完整血流供应系统的正常和复杂的生理过程。血液构成胚胎发育的第一个器官,供应着组织机体内所需的各种营养物质。因此一个成熟,完整,复杂而有序的血管脉络系统是生命机体平衡的前提与基础。生理性血管新生,是由体内多种细胞,激活因子和抑制因子共同参与的一个高度动态平衡的过程,其在胚胎发育,伤口愈合和侧支循环形成改善器官灌注中起着至关重要的作用。然而,近年来国内外的研究比较关注,异常加速或病理性的血管新生。科学研究表明,这种失常,不受控制的血管新生不仅可以促使机体炎症反应的发生,同时也参与体内多种恶性疾病和心血管疾病的发生,包括实体肿瘤,动脉粥样硬化,以及致盲性视网膜病变等疾病。因此,本篇综述主要阐述了血管新生的基本形成过程,及其与主要相关疾病的关联,并结合目前国内外的研究报导,对其治疗前景作出展望。